Jauns pētījums liecina, ka tas varētu būt saistīts ar nenormālu tau proteīna uzkrāšanos smadzenēs, kas maina neironu enerģijas metabolismu un uztur smadzenes pastāvīgā uzbudinājuma stāvoklī. Darbs tika publicēts žurnālā npj Dementia.
Ir zināms, ka tau proteīns Alcheimera slimības šūnās veido raksturīgus jucekļus, bojājot neironus un traucējot signālu pārraidi starp tiem. Tas noved pie atmiņas un kognitīvo funkciju pasliktināšanās. Taču zinātnieki atklājuši, ka tā iedarbība var izpausties daudz agrāk – stadijā, kad smadzenēs vēl nav nopietnu strukturālu bojājumu.
Zinātnieku komanda no Kentuki universitātes ir atklājusi, ka patoloģiskais tau spēj “novirzīt” smadzeņu enerģijas resursus. Parasti neironi enerģijas ražošanai izmanto glikozi. Bet ar tau saistītu traucējumu gadījumā daļu šīs enerģijas sāk tērēt, lai palielinātu neirotransmitera glutamāta ražošanu.
Glutamāts spēlē nozīmīgu lomu smadzeņu darbībā, piedalās mācīšanās un atmiņas procesos. Tomēr tā pārpalikums izraisa pārmērīgu neironu uzbudinājumu. Tā rezultātā smadzenes paliek paaugstinātas aktivitātes stāvoklī un nespēj iekļūt dziļā miega stadijā.
“Tas ir kā nervozs mazulis, kurš nevēlas iekārtoties un iet gulēt,” skaidroja pētījuma vadītāja un fizioloģe Šenona Makolija no Kentuki universitātes. Pēc viņas teiktā, smadzenes faktiski “uztver” glikozi un nepārtraukti pārvērš to glutamātā, uzturot sistēmu nomodā.
Eksperimenti tika veikti ar slimības peles modeļiem. Zinātnieki novērojuši, ka enerģijas vielmaiņas izmaiņas notiek jau tau disfunkcijas sākuma stadijā – vēl pirms lielu olbaltumvielu uzkrājumu veidošanās. Tas var izskaidrot, kāpēc miega problēmas bieži parādās ilgi pirms Alcheimera slimības simptomu noteikšanas.
Pētnieki arī atzīmē, ka starp miega traucējumiem un slimības attīstību var izveidoties apburtais loks. No vienas puses, slimība pasliktina miegu, no otras puses, hronisks miega trūkums var paātrināt neirodeģenerācijas progresu.
Pēc darba autoru domām, daudzsološs virziens var būt tādu medikamentu lietošana, kas ietekmē vielmaiņu smadzenēs. Piemēram, dažas zāles, ko lieto epilepsijas vai 2. tipa diabēta ārstēšanai, var samazināt pārmērīgu neironu aktivitāti un, iespējams, uzlabot miegu.
“Īpaši svarīgi ir tas, ka dažas no šīm izmaiņām, šķiet, ir atgriezeniskas,” sacīja Makolijs. Viņasprāt, lai atjaunotu normālu miegu, nav nepieciešams pilnībā likvidēt visas proteīna plāksnes un jucekļus smadzenēs.
Zinātnieki uzsver, ka Alcheimera slimība ir sarežģīta slimība, kas saistīta ar vairākiem traucētiem procesiem organismā. Tāpēc efektīvai terapijai, iespējams, vienlaikus būs jāvēršas pret dažādiem mehānismiem. Tikmēr pētnieki mudina pievērst uzmanību riska faktoriem, kurus cilvēks pats var kontrolēt, tostarp miega kvalitātei.